Un mic fragment al ARN, înrudit din punct de vedere
chimic cu ADN, controlează avariile de la nivelul cordului produse în condiţii
de stress, au descoperit cercetătorii de la UT Southwestern Medical Center.
Descoperirile lor recente, publicate în ediţia online a Science Expres şi în revista Science, ar însemna o nouă modalitate de
prevenire, respectiv de tratare, a bolilor cardiovasculare prin blocarea acestei molecule,
susţin oamenii de ştiinţă.
“Am descoperit un mecanism nou şi neprevăzut de reglare a contractilităţii cardiace” a afirmat Dr. Eric Olson, autor al studiului. “ Suntem foarte entuziasmaţi de implicaţiile terapeutice dar avem încă multe de făcut.”
În timpul contracţiei muşchiului cardiac se utilizează două tipuri de miozină. O formă-alfa miozina cu lanţuri grele este rapidă şi eficientă în timp ce beta miozina cu lanţuri grele este lentă şi mai puţin eficienţă. Atunci când intevin leziuni cardiace nivelul de alfa miozină scade şi creşte nivelul de beta miozină.
Studiul s-a axat pe o moleculă mică de ARN numită miR-208, întâlnită aproape exclusiv în muşchiul cardiac, produsă de o porţiune a genei care codifică şi proteina alfa-miozină.
“Am presupus că ar avea un rol important din moment ce este localizată la nivelul unei gene atât de importante” a afirmat Dr. Eva van Rooij, cercetător în biologie moleculară şi autor al studiului. Cu ajutorul ingineriei genetice cercetătorii cu obţinut un grup de şoareci care nu pot produce miR-208. Ulterior şoareci au fost supuşi unor condiţii care în mod normal dăunează cordului şi duc la creşterea nivelului de beta miozină, condiţii ca hipertiroidia, tratamentul cu proteine ce duc la creşterea dimensiunii cordului şi ulterior la insuficienţă cardiacă. La şoarecii cu nivele normale de miR-208 s-au produs modificările cardiace în timp ce la cei cu deficit de miR-208 inima a rămas sănătoasă, cel puţin pe termen scurt, iar nivelele de beta miozină au rămas scăzute.
Cu ajutorul ingineriei genetice cercetătorii au obţinut şoareci care să exprime de 3 ori nivelul normal de miR-208 şi au constatat că aceştia aveau nivele crescute de beta miozină. Încă se urmăreşte dacă aceşti şoareci vor dezvolta afectare cardiacă.
MiR-208 este identică la oameni, şoareci precum şi la alte animale, fapt ce sugerează că are un rol de bază şi o funcţie larg răspândită în controlarea deteriorărilor de la nivel cardiac. Cercetătorii sugerează că, dacă miR-208 ar putea fi “legată” sau eliminată prin anumite manevre terapeutice, atunci s-ar obţine o nouă modalitate de tratament a bolilor cardiace. Ar fi un lucru extraordinar deoarece s-a demonstrat că, chiar şi o creştere minoră a nivelului lanţurilor grele de beta miozină scade funcţia cardiacă la oameni-a afirmat Dr. van Rooij.
“Am descoperit un mecanism nou şi neprevăzut de reglare a contractilităţii cardiace” a afirmat Dr. Eric Olson, autor al studiului. “ Suntem foarte entuziasmaţi de implicaţiile terapeutice dar avem încă multe de făcut.”
În timpul contracţiei muşchiului cardiac se utilizează două tipuri de miozină. O formă-alfa miozina cu lanţuri grele este rapidă şi eficientă în timp ce beta miozina cu lanţuri grele este lentă şi mai puţin eficienţă. Atunci când intevin leziuni cardiace nivelul de alfa miozină scade şi creşte nivelul de beta miozină.
Studiul s-a axat pe o moleculă mică de ARN numită miR-208, întâlnită aproape exclusiv în muşchiul cardiac, produsă de o porţiune a genei care codifică şi proteina alfa-miozină.
“Am presupus că ar avea un rol important din moment ce este localizată la nivelul unei gene atât de importante” a afirmat Dr. Eva van Rooij, cercetător în biologie moleculară şi autor al studiului. Cu ajutorul ingineriei genetice cercetătorii cu obţinut un grup de şoareci care nu pot produce miR-208. Ulterior şoareci au fost supuşi unor condiţii care în mod normal dăunează cordului şi duc la creşterea nivelului de beta miozină, condiţii ca hipertiroidia, tratamentul cu proteine ce duc la creşterea dimensiunii cordului şi ulterior la insuficienţă cardiacă. La şoarecii cu nivele normale de miR-208 s-au produs modificările cardiace în timp ce la cei cu deficit de miR-208 inima a rămas sănătoasă, cel puţin pe termen scurt, iar nivelele de beta miozină au rămas scăzute.
Cu ajutorul ingineriei genetice cercetătorii au obţinut şoareci care să exprime de 3 ori nivelul normal de miR-208 şi au constatat că aceştia aveau nivele crescute de beta miozină. Încă se urmăreşte dacă aceşti şoareci vor dezvolta afectare cardiacă.
MiR-208 este identică la oameni, şoareci precum şi la alte animale, fapt ce sugerează că are un rol de bază şi o funcţie larg răspândită în controlarea deteriorărilor de la nivel cardiac. Cercetătorii sugerează că, dacă miR-208 ar putea fi “legată” sau eliminată prin anumite manevre terapeutice, atunci s-ar obţine o nouă modalitate de tratament a bolilor cardiace. Ar fi un lucru extraordinar deoarece s-a demonstrat că, chiar şi o creştere minoră a nivelului lanţurilor grele de beta miozină scade funcţia cardiacă la oameni-a afirmat Dr. van Rooij.
