Hipoxia poate să apară în foarte multe condiţii
fiziologice şi patologie, atât la nivelul întregului organism, cât şi la
nivelul unui singur organ sau tip de ţesut. Organismul de multe ori răspunde
prin reacţii inflamatorii la lipsa oxigenului, care la rândul lor sunt
responsabile pentru o parte semnificativă a leziunilor apărute în contextul
hipoxiei. O expunere cronică la concentraţii moderat scăzute de oxigen poate să protejeze
ţesuturile de efectele mai severe ale hipoxiei acute.
Într-un studiu apărut online în numărul din martie al revistei Journal of Clinical Investigation, Juan Ibla şi colegii de la Children's Hospital Boston au demonstrat că plămânii şoarecilor la care se efectuează o astfel de „precondiţionare” hipoxică (PCH) prezintă un răspuns inflamator mai diminuat la hipoxie severă. Mai precis, a scăzut expresia genelor controlate de reglatorul proinflamator NF-kappa-B. Activarea scăzută de NF-kappa-B a fost mediată de adenozina produsă de celulele expuse la PCH. O analiză mai amănunţită a descoperit că adenozina a inactivat o proteină denumită cullin-1, care este necesară pentru activarea NF-kappa-B. Studiul a identificat un mecanism antiinflamator activat în plămâni de PCH şi mediat de adenozină. Experimentele ulterioare vor investiga dacă acelaşi mecanism poate să protejeze şi alte ţesuturi de la consecinţele grave ale hipoxiei.
Sursa: www.medicalnewstoday.com
Într-un studiu apărut online în numărul din martie al revistei Journal of Clinical Investigation, Juan Ibla şi colegii de la Children's Hospital Boston au demonstrat că plămânii şoarecilor la care se efectuează o astfel de „precondiţionare” hipoxică (PCH) prezintă un răspuns inflamator mai diminuat la hipoxie severă. Mai precis, a scăzut expresia genelor controlate de reglatorul proinflamator NF-kappa-B. Activarea scăzută de NF-kappa-B a fost mediată de adenozina produsă de celulele expuse la PCH. O analiză mai amănunţită a descoperit că adenozina a inactivat o proteină denumită cullin-1, care este necesară pentru activarea NF-kappa-B. Studiul a identificat un mecanism antiinflamator activat în plămâni de PCH şi mediat de adenozină. Experimentele ulterioare vor investiga dacă acelaşi mecanism poate să protejeze şi alte ţesuturi de la consecinţele grave ale hipoxiei.
Sursa: www.medicalnewstoday.com
