Depleţia proteinei neuronale endogene de prion (PrP-c),
precursorul izoformei asociate de boală (PrP-Sc) poate cauza recuperarea
dizabilităţii cognitive şi comportamentale şi reversarea patologiei cerebrale
la şoarecii infectaţi cu prioni, susţine un studiu publicat în numărul din 1
februarie al revistei Neuron.
„Aceste
date ne dau speranţa că intervenţia precoce în cazul bolii umane cauzată de
prioni nu doar opreşte progresia clinică, ci chiar poate să inverseze
anomaliile comportamentale şi cognitive precoce”, aflăm din articolul semnat de
dr. Giovanna R. Mallucci şi colegii săi de la Institute of Neurology din
Londra.
„În prezent nici un tratament nu poate să prevină deficitul cognitiv şi motor asociat cu degenerarea neuronală diseminată cauzată de prioni”, subliniează autorii.
În studiile precedente cu şoareci aflaţi în stadiul precoce al infecţiei cu prioni, dr. Mallucci şi colegii săi au dovedit că prin depleţia neuronilor cu PrP-c endogen se inversează degenerarea spongiformă şi poate fi prevenită pierderea neuronlă, respectiv instalarea simptomelor clinice la animale.
Conform ultimelor lor studii cu animalele infectate cu prioni, deficitul cognitiv şi comportamental, precum şi alterarea funcţiei sinaptice însoţesc patologia spongiformă precoce a hipocampului.
„În mod remarcabil, aceste tulburări comportamentale şi sinaptice se recuperează împreună cu depleţia PrP-c neuronal, paralel cu remisia encefalopatiei spongiforme”, relatează cercetătorii.
Ei au observat că în stadiul relativ precoce al infecţiei cu prioni, şoarecii prezintă semnele alterării memoriei şi a reacţiei ascunderii normale, cu deteriorarea paralelă a semnalizării sinaptice din creier. Împreună cu depleţia PrP-c neuronale, memoria şi reacţia de ascundere au fost recuperate iar răspunsurile sinaptice au fost restabilite.
Deteriorarea şi recuperarea animalelor se pare că au fost independente de acumularea de PrP-Sc, ceea ce a fost demonstrat şi de alte studii.
Dr. Mallucci şi colegii lui accentuează că rolul PrP-c ca şi ţintă terapeutică rămâne controversat, deoarece funcţia fiziologică a proteinei native nu este clară nici în prezent. Totuşi, notează autorii, depleţia de PrP-c în sine în studiul prezent nu a avut nici un efect asupra comportamentului sau a funcţiei cognitive la animalele neinfectate.
Neuron 2007;53:325-335.
„În prezent nici un tratament nu poate să prevină deficitul cognitiv şi motor asociat cu degenerarea neuronală diseminată cauzată de prioni”, subliniează autorii.
În studiile precedente cu şoareci aflaţi în stadiul precoce al infecţiei cu prioni, dr. Mallucci şi colegii săi au dovedit că prin depleţia neuronilor cu PrP-c endogen se inversează degenerarea spongiformă şi poate fi prevenită pierderea neuronlă, respectiv instalarea simptomelor clinice la animale.
Conform ultimelor lor studii cu animalele infectate cu prioni, deficitul cognitiv şi comportamental, precum şi alterarea funcţiei sinaptice însoţesc patologia spongiformă precoce a hipocampului.
„În mod remarcabil, aceste tulburări comportamentale şi sinaptice se recuperează împreună cu depleţia PrP-c neuronal, paralel cu remisia encefalopatiei spongiforme”, relatează cercetătorii.
Ei au observat că în stadiul relativ precoce al infecţiei cu prioni, şoarecii prezintă semnele alterării memoriei şi a reacţiei ascunderii normale, cu deteriorarea paralelă a semnalizării sinaptice din creier. Împreună cu depleţia PrP-c neuronale, memoria şi reacţia de ascundere au fost recuperate iar răspunsurile sinaptice au fost restabilite.
Deteriorarea şi recuperarea animalelor se pare că au fost independente de acumularea de PrP-Sc, ceea ce a fost demonstrat şi de alte studii.
Dr. Mallucci şi colegii lui accentuează că rolul PrP-c ca şi ţintă terapeutică rămâne controversat, deoarece funcţia fiziologică a proteinei native nu este clară nici în prezent. Totuşi, notează autorii, depleţia de PrP-c în sine în studiul prezent nu a avut nici un efect asupra comportamentului sau a funcţiei cognitive la animalele neinfectate.
Neuron 2007;53:325-335.
