Grupul oamenilor de ştiinţă menţionat a descoperit că transcripţia factorului LITAF (Lipopolysaccharide [LPS]-Induced TNF-Alpha Factor) deţine control asupra proceselor inflamatorii, într-un mod diferit faţă de cel clasic, realizat prin intermediul binecunoscutului reglator de transcripţie, NF-kB. Preparatele farmaceutice ce reglează TNF-alfa pe calea NF-kB, precum Remicade, Embrel sau Humira reprezintă produse populare pe piaţa medicamentelor. În schimb, transcripţia LITAF oferă o nouă abordare în tratamentul inflamaţiilor, ca de altfel şi în alte fenomene imunologice. Cercetătorii prezintă noul model de studiu in-vivo, dovedind astfel realizarea unui pas deosebit de important în elaborarea medicamentelor împotriva tulburărilor inflamatorii, precum artrita sau boala Crohn.
În cadrul studiului, oamenii de ştiinţă de la universitatea bostoniană au creat un model de şoareci lipsit de gena ce codifică proteina LITAF. Astfel ei au observat că unele citokine au fost induse mai puţin la şoarecii cu deficienţă de LITAF, în comparaţie cu animalele ce prezentau concentraţii normale ale proteinei. În mod specific, rozătoarele cu deficit de factor erau mult mai rezistente la letalitatea indusă prin LPS (lipopolizaharide).
Obţinerea acestor modele de vieţuitoare cu deficit de proteină LITAF (ce are specificitate asupra macrofagelor), deschide calea spre noi oportunităţi în evaluarea rolului acestei proteine în procesele inflamatorii, inclusiv în afecţiunile parodontale.
În etapa următoare a studiului, cercetătorii vor verifica dacă alte molecule pot avea efect sinergic cu factorul LITAF.
