Cercetătorii de la Blanchette Rockefeller Neurosciences Institute (BRNI)
au identificat o substanţă în celulele
tegumentare cu ajutorul căreia poate fi diferenţiat boala Alzheimer de la
celelelte forme ale demenţei, chiar în primele ani ale progresiei afecţiunii, relatează
un articol publicat pe site-ul Proceedings of the National Academy of Sciences.
Biomarkerul BRNI a prezentat o sensibilitate înaltă când s-au efectuat teste pe
celule prelevate din pielea pacienţilor cu diagnosticul confirmat. De asemenea, biomarkerul poate fi folosit probabil şi cu probe de sânge.
”Într-un stadiu incipient, boala Alzheimer este greu de diferenţiat de la alte tipuri ale demenţei”, a explicat Daniel L. Alkon, M.D., directorul ştiinţific al BRNI şi coautorul studiului împreună cu Tapan K. Khan, Ph.D. ”Potenţialele metode de tratament ale bolii par să aibă o eficacitate mai mare înaintea apariţiei deteriorării devastatoare ale funcţiilor cognitive, care altfel se dezvoltă inevitabil în patru sau mai mulţi ani.”
În boala Alzheimer se produce o modificare a enzimei MAP Kinază Erk 1/2. Când fibroblaştii din piele sunt expuşi la bradikinină, un semnal inflamator comun al organismului uman, răspunsul Erk 1/2 este în mod clar dieferit de rezultatele obţinute cu celulele prelevate de la subiecţii sănătoşi cu aceeaşi vârstă. Mai mult decât atât, este o diferenţă clară şi comparativ cu persoanele care suferă de alte tipuri de deteriorări cognitive, cum ar fi boala Parkinson, demenţa vasculară sau boala Huntington.
Cei doi medici au pus la punct un ”indice al bolii Alzheimer” (Alzeheimer’s Index), o formulă matematică cu ajutorul căreia rezultatele testului pot fi convertite la un singur număr în cazul fiecărui pacient.
”Rezultatele noastre au demonstrat, că dacă acest indice corespunde cu suspiciunea clinică a bolii Alzheimer, există o probabilitate înaltă a unui disgnostic exact”, a afirmat Dr. Alkon.
În mecanismul molecular urmărit cu ajutorul biomarkerului BRNI este implicată aceeaşi enzimă, PKC, care este şi ţinta medicamentului Bryostatin. În momentul prezent BRNI aşteaptă aprobarea pentru începerea studiilor clinice cu Bryostatin - întrebarea cercetătorilor este dacă această substanţă poate fi utilizată în tratamentul degenerării neuronale şi al simptomelor prezente în boala Alzheimer.
”Într-un stadiu incipient, boala Alzheimer este greu de diferenţiat de la alte tipuri ale demenţei”, a explicat Daniel L. Alkon, M.D., directorul ştiinţific al BRNI şi coautorul studiului împreună cu Tapan K. Khan, Ph.D. ”Potenţialele metode de tratament ale bolii par să aibă o eficacitate mai mare înaintea apariţiei deteriorării devastatoare ale funcţiilor cognitive, care altfel se dezvoltă inevitabil în patru sau mai mulţi ani.”
În boala Alzheimer se produce o modificare a enzimei MAP Kinază Erk 1/2. Când fibroblaştii din piele sunt expuşi la bradikinină, un semnal inflamator comun al organismului uman, răspunsul Erk 1/2 este în mod clar dieferit de rezultatele obţinute cu celulele prelevate de la subiecţii sănătoşi cu aceeaşi vârstă. Mai mult decât atât, este o diferenţă clară şi comparativ cu persoanele care suferă de alte tipuri de deteriorări cognitive, cum ar fi boala Parkinson, demenţa vasculară sau boala Huntington.
Cei doi medici au pus la punct un ”indice al bolii Alzheimer” (Alzeheimer’s Index), o formulă matematică cu ajutorul căreia rezultatele testului pot fi convertite la un singur număr în cazul fiecărui pacient.
”Rezultatele noastre au demonstrat, că dacă acest indice corespunde cu suspiciunea clinică a bolii Alzheimer, există o probabilitate înaltă a unui disgnostic exact”, a afirmat Dr. Alkon.
În mecanismul molecular urmărit cu ajutorul biomarkerului BRNI este implicată aceeaşi enzimă, PKC, care este şi ţinta medicamentului Bryostatin. În momentul prezent BRNI aşteaptă aprobarea pentru începerea studiilor clinice cu Bryostatin - întrebarea cercetătorilor este dacă această substanţă poate fi utilizată în tratamentul degenerării neuronale şi al simptomelor prezente în boala Alzheimer.
