Încă de la începuturile epidemiei de SIDA din
anii ’80, chiar şi înaintea identificării virusului imunodeficienţei umane
(human immunodeficiency virus - HIV), medicii şi cercetătorii au recunoscut un
aspect cardinal al sindromului cauzat de acest agent patogen: dispariţia limfocitelor T CD4 pozitivi
(LcT CD4+). Aceste celule sunt practic omorâte de infecţia HIV, dar o întrebare
fără răspuns până acum a fost de ce dispar şi LcT CD4+ neinfectate la pacienţii HIV pozitivi. Cercetătorii de la Institutul de Biologie din Franţa au
descoperit că o glicoproteină de suprafaţă a virusului HIV exprimată de către
LcT CD4+ deja infectate interacţionează cu receptorul CXCR4 de pe suprafaţa
celulelor T CD4+ intacte. Aceasta reprezintă un trigger pentru o cale de
semnalizare intracelulară cunoscută sub numele de ”autofagie”, care duce la
distrugerea celulelor T neinfectate. Studiul apare în numărul de august al
revistei Journal of Clinical Investigation.
Martine Biard-Piechaczyk şi colegii săi au cultivat celule LcTCD4+ infectate de HIV care exprimă glicoproteina din învelişul viral împreună cu limfocite neinfectate care exprimau CD4 şi receptorul de chemochine CXCR4. Au descoperit că legarea glicoproteinei la receptorul CXCR4 activează calea de autodistrugere, ducând astfel la moartea celulelor neinfectate. În continuare autorii vor experimenta cu molecule cunoscute sub numele de "short interfering RNAs", specifice împotriva două gene implicate în calea ”autofagiei” (beclin1 şi atg7), care teoretic pot bloca complet moartea celulară indusă de glicoproteina de suprafaţă virală.
Martine Biard-Piechaczyk şi colegii săi au cultivat celule LcTCD4+ infectate de HIV care exprimă glicoproteina din învelişul viral împreună cu limfocite neinfectate care exprimau CD4 şi receptorul de chemochine CXCR4. Au descoperit că legarea glicoproteinei la receptorul CXCR4 activează calea de autodistrugere, ducând astfel la moartea celulelor neinfectate. În continuare autorii vor experimenta cu molecule cunoscute sub numele de "short interfering RNAs", specifice împotriva două gene implicate în calea ”autofagiei” (beclin1 şi atg7), care teoretic pot bloca complet moartea celulară indusă de glicoproteina de suprafaţă virală.
