Conform unui articol publicat în ediţia din mai al Journal
of Biological Chemistry, revista oficială a Societăţii Americane de
Biochimie şi Biologie Moleculară, DAF
(decay-accelerating factor) o proteină de membrană a celulelor epiteliale gastrice, joacă
rolul de receptor pentru Helicobacter pylori, bacteria
inciminată în etiologia ulcerului peptic şi unul dintre factorii favorizanţi ai
cancerului gastric. Blocarea interacţiunii dintre bacterie şi receptor cu
ajutorul unor medicamente noi, ar putea reduce riscul
apariţiei acestor afecţiuni.
Helicobater pylori (HP), un bacil spiralat care trăieşte în porţiunea profundă al stratului de mucus gelatinos ce căptuşeşte mucoasa gastrică, este răspândit în întreaga lume, prevalenţa infecţiei fiind cea mai mare în ţările în curs de dezvoltare, unde peste 80% a copiilor şi peste 90% a adulţilor sunt purtători ai bacteriei, cei mai mulţi neavând nici un simptom al infecţiei.
Bacteriile, în marea majoritate a persoanelor gazde infectate, se găsesc în formă liberă, numai la un procent de 20% a cazurilor microorganismele se leagă de receptorii epiteliali gastrici, iar răspunsul imun indus de acestă legătură (bacterie-receptor) alterează morfologia şi comportamentul celulelor epiteliale cu „injectarea” ulterioară a proteinelor bacteriene în interiorul celulei. Această interacţiune poate duce la dezvoltarea ulcerului peptic, al adenocarcinoamelor gastrice şi a limfoamelor non - Hodgkiniene ale stomacului.
„Ulcerele sunt leziuni ale mucoasei gastrice sau duodenale, iar adenocarcinoamele sunt un tip de neoplasm al stomacului”, explică Dr. Richard M. Peek, de la Vanderbillt University School of Medicine. H pylori modifică producţia de acid gastric, provocând o creştere a producţiei cu favorizarea apariţiei ulcerelor peptice. Modul în care bacteria este implicată şi în patogeneza cancerelor gastrice nu este încă bine definită, dar se presupune că procesul inflamator întreţinut de HP ani îndelungaţi stă are un rol favorizant important.
S-a arătat de mai mult timp că o proteină de membrană a celulelor epiteliale gastrice, DAF (decay-accelerating factor) funcţionează ca un receptor pentru diferiţi microbi. Curioşi de rolul acestei proteine în legarea bacteriei HP de celulele epiteliale ale stomacului, cercetătorii au măsurat numărul de bacterii (HP) care s-au legat de celule, în fucţie de expresia de către celula respectivă (prezenţa sau absenţa) a proteinei DAF, observând că, într-adevăr, HP s-a legat de celulele care au prezentat factorul. Experimentele de laborator au mai demonstrat că H. pylori nu numai că induce expresia proteinei DAF în culturile de celule epiteliale gastrice dar la subiecţii la care DAF nu este prezentă inflamaţia indusă de HP este mult mai redusă.
„Rezultatele noastre arată că HP poate utiliza o proteină gazdă ca pe un receptor şi poate chiar creşte expresia acestui receptor în celulele epiteliale”, spune Dr. Peek. „Mai mult, absenţa acestui receptor diminuează procesul inflamator gastric la persoanele infectate cu HP, sugerând că această proteină-receptor mediază de fapt injuria indusă de H pylori”.
Aşadar, agenţii care ar bloca interacţia HP-DAF, ar putea fi utilizaţi pentru prevenirea sau tratarea ulcerelor gastrice, noile medicamente constituind o alternativă terapeutică bine venită la tratamentul deja existent (cu 3 sau patru medicamente administrate 10-14 zile) pentru eradicarea HP.
Helicobater pylori (HP), un bacil spiralat care trăieşte în porţiunea profundă al stratului de mucus gelatinos ce căptuşeşte mucoasa gastrică, este răspândit în întreaga lume, prevalenţa infecţiei fiind cea mai mare în ţările în curs de dezvoltare, unde peste 80% a copiilor şi peste 90% a adulţilor sunt purtători ai bacteriei, cei mai mulţi neavând nici un simptom al infecţiei.
Bacteriile, în marea majoritate a persoanelor gazde infectate, se găsesc în formă liberă, numai la un procent de 20% a cazurilor microorganismele se leagă de receptorii epiteliali gastrici, iar răspunsul imun indus de acestă legătură (bacterie-receptor) alterează morfologia şi comportamentul celulelor epiteliale cu „injectarea” ulterioară a proteinelor bacteriene în interiorul celulei. Această interacţiune poate duce la dezvoltarea ulcerului peptic, al adenocarcinoamelor gastrice şi a limfoamelor non - Hodgkiniene ale stomacului.
„Ulcerele sunt leziuni ale mucoasei gastrice sau duodenale, iar adenocarcinoamele sunt un tip de neoplasm al stomacului”, explică Dr. Richard M. Peek, de la Vanderbillt University School of Medicine. H pylori modifică producţia de acid gastric, provocând o creştere a producţiei cu favorizarea apariţiei ulcerelor peptice. Modul în care bacteria este implicată şi în patogeneza cancerelor gastrice nu este încă bine definită, dar se presupune că procesul inflamator întreţinut de HP ani îndelungaţi stă are un rol favorizant important.
S-a arătat de mai mult timp că o proteină de membrană a celulelor epiteliale gastrice, DAF (decay-accelerating factor) funcţionează ca un receptor pentru diferiţi microbi. Curioşi de rolul acestei proteine în legarea bacteriei HP de celulele epiteliale ale stomacului, cercetătorii au măsurat numărul de bacterii (HP) care s-au legat de celule, în fucţie de expresia de către celula respectivă (prezenţa sau absenţa) a proteinei DAF, observând că, într-adevăr, HP s-a legat de celulele care au prezentat factorul. Experimentele de laborator au mai demonstrat că H. pylori nu numai că induce expresia proteinei DAF în culturile de celule epiteliale gastrice dar la subiecţii la care DAF nu este prezentă inflamaţia indusă de HP este mult mai redusă.
„Rezultatele noastre arată că HP poate utiliza o proteină gazdă ca pe un receptor şi poate chiar creşte expresia acestui receptor în celulele epiteliale”, spune Dr. Peek. „Mai mult, absenţa acestui receptor diminuează procesul inflamator gastric la persoanele infectate cu HP, sugerând că această proteină-receptor mediază de fapt injuria indusă de H pylori”.
Aşadar, agenţii care ar bloca interacţia HP-DAF, ar putea fi utilizaţi pentru prevenirea sau tratarea ulcerelor gastrice, noile medicamente constituind o alternativă terapeutică bine venită la tratamentul deja existent (cu 3 sau patru medicamente administrate 10-14 zile) pentru eradicarea HP.
