Potrivit cercetărilor recente efectuate de un biolog
englez se pare că nu prionii, aşa cum s-a crezut până acum, sunt de vină pentru
apariţia bolii Kreutzfeld-Jacob, ci s-ar putea ca aceştia să se adune în
creierul celor afectaţi ca şi o consecinţă a bolii şi nu ca agenţii infecţioşi.
Experimentele pe animalele realizate de biologul Martin Jeffrey în laboratorul
veterinar (UK Veterinary Laboratories Agency, Penicuik, Midlothian) pentru a determina modul în care prionii înhiţiţi ajung
din tractul digestiv în creier, s-au soldat cu rezulate surprinzătoare, conform
articolului publicat în Journal of Pathology.
Până acum s-a crezut că prionii patologici înghiţiţi declanşează o reacţie în lanţ în urma căreia prionii prezenţi în organism se transformă în prioni agresivi şi cauzează boala. O altă terioe a presupus că prionii patologici o dată înghiţiţi ajung din intestine în plăcile Peyer (în formă nedigerată) unde se reproduc şi ulterior invadează sistemul nervos central. Pentru a confirma această teorie Jeffrey a recoltat ţeust cerebral din creierul animalelor decedate prin această boală („boala vacilor nebune” ) şi a injectat materialul recoltat (0,5 g) direct în peretele intestinal al unor animale sănătoase. Contrar aşteptărilor, prionii patologici nu s-au deplasat spre plăcile Peyer, ci pur şi simplu au fost digeraţi sau au dispărut în ganglionii limfatici. Anumite experimente anterioare au sugerat deja că prionii pot fi digeraţi de acidul gastric.
Cercetările nu exclud faptul că alimentele contaminate sau carnea de vită infectată pot cauza boala. În cadrul experimentului trei animale s-au îmbolnăvit după injecţiile administrate, dar s-a observat că prionii anormali au început să se adune în plăcile Peyer abia după 30 de zile de la inceţii, atunci când prionii introduşi erau deja total dispăruţi. Experimentele ulterioare au confirmat că în plăcile Peyer s-au format de fapt prioni noi.
Probabil că alţi constituenţi ai ţesutului cerebral lezat determină producţia de prioni de către celule, este de părere Jeffrey, deşi teoria lui se contrazice cu cele presupuse până acum. Nu există încă dovezi legate de prezenţa unor altor agenţi infecţioşi, dar ipoteza prionilor acceptată până acum nu poate explica în sine apariţia encefalitei spongioase. (New Scientist)
Până acum s-a crezut că prionii patologici înghiţiţi declanşează o reacţie în lanţ în urma căreia prionii prezenţi în organism se transformă în prioni agresivi şi cauzează boala. O altă terioe a presupus că prionii patologici o dată înghiţiţi ajung din intestine în plăcile Peyer (în formă nedigerată) unde se reproduc şi ulterior invadează sistemul nervos central. Pentru a confirma această teorie Jeffrey a recoltat ţeust cerebral din creierul animalelor decedate prin această boală („boala vacilor nebune” ) şi a injectat materialul recoltat (0,5 g) direct în peretele intestinal al unor animale sănătoase. Contrar aşteptărilor, prionii patologici nu s-au deplasat spre plăcile Peyer, ci pur şi simplu au fost digeraţi sau au dispărut în ganglionii limfatici. Anumite experimente anterioare au sugerat deja că prionii pot fi digeraţi de acidul gastric.
Cercetările nu exclud faptul că alimentele contaminate sau carnea de vită infectată pot cauza boala. În cadrul experimentului trei animale s-au îmbolnăvit după injecţiile administrate, dar s-a observat că prionii anormali au început să se adune în plăcile Peyer abia după 30 de zile de la inceţii, atunci când prionii introduşi erau deja total dispăruţi. Experimentele ulterioare au confirmat că în plăcile Peyer s-au format de fapt prioni noi.
Probabil că alţi constituenţi ai ţesutului cerebral lezat determină producţia de prioni de către celule, este de părere Jeffrey, deşi teoria lui se contrazice cu cele presupuse până acum. Nu există încă dovezi legate de prezenţa unor altor agenţi infecţioşi, dar ipoteza prionilor acceptată până acum nu poate explica în sine apariţia encefalitei spongioase. (New Scientist)
