În urma
experimentelor s-a dovedit că Pin1,
o enzimă despre care s-a presupus că are efecte protectoare faţă de apariţia
bolii Alzheimer, deţine într-adevăr un rol important în prevenirea acestei
demenţe, aflăm dintr-un articol publicat în ediţia din martie a revistei Nature,
publicat de către cercetătorii de la BIDMC (Beth Israel Deaconess Medical
Center), Universitatea Cornell şi de la ªcoala Medicală Harvard.
Pe lângă
faptul cunoscut şi până acum de oamenii de ştiinţă, că enzima respectivă are un
rol anume în prevenirea formării leziunilor cerebrale nodulare caracteristice
bolii Alzheimer, s-a demonstrat că Pin1
poate preveni formarea şi depunerea plăcilor de amiloid pe suprafaţa celulelor
creierului.
“Aceste desoperiri dovedesc existenţa unor interacţiuni moleculare foarte specifice care ar putea fi folosite ulterior pentru dezvolatarea unor noi tipuri de medicamente mai eficiente”, spune prof. dr. Linda Nicholson de la Departamentul de Biologie Moleculară şi Genetică a Universităţii Cornell.
Nicholson şi colaboratorii au observat că Pin1 acţionează prin intremediul proteinei APP (amyloid precursor protein) care pare să fie cauza principală a bolii Alzheimer. Atunci când se produce fosforilarea acestei proteine APP (se leagă de ea o grupare fosfat) proteina începe să-şi schimbe structura moleculară în două forme, ca şi Dr. Jekyll şi Mr. Hyde, variază între o formă “pozitivă”, benefică, care ajută funcţionarea normală a neuronilor şi o formă “negativă” care duce la formarea plăcilor de amiloid şi progresia bolii.
Utilizând o tehnică de microscopie puternică: spectroscopia cu rezonanţă magnetică nucleară, cercetătorii de la Cornell au demonstrat că Pin1 acţionează de fapt ca un accelerator molecular pentru proteina APP, determinând schimbarea (variaţia) de 1.000 de ori mai frecventă a acesteia în cele două forme diferite, cea bună şi cea rea, decât în absenţa enzimei. Adică în absenţa enzimei Pin1 forma negativă a proteinei, forma “Mr. Hyde”, are o şansă mult mai mare de a acţiona şi a ajunge la un nivel mult prea toxic pentru cellule, determinând formarea plăcilor de amiloid. “Adevăratele beneficii ale acestor descoperiri ar consta în faptul că ar putea deschide drumul spre dezvolatare unor medicamente într-adevăr eficiente în această afecţiune severă”, sunt de părere autorii studiului. O posibilitate ar fi crearea unor mici molecule asemănătoare cu structura formei negative a APP care să se lege de receptorii specifici şi astfel să întrerupă calea patologică, sau o altă modalitate ar fi crearea unor altor tipuri de molecule care să se lege de forma dăunătoare a proteinei şi astfel să blocheze reacţia lor cu receptorii specifici.
“Aceste desoperiri dovedesc existenţa unor interacţiuni moleculare foarte specifice care ar putea fi folosite ulterior pentru dezvolatarea unor noi tipuri de medicamente mai eficiente”, spune prof. dr. Linda Nicholson de la Departamentul de Biologie Moleculară şi Genetică a Universităţii Cornell.
Nicholson şi colaboratorii au observat că Pin1 acţionează prin intremediul proteinei APP (amyloid precursor protein) care pare să fie cauza principală a bolii Alzheimer. Atunci când se produce fosforilarea acestei proteine APP (se leagă de ea o grupare fosfat) proteina începe să-şi schimbe structura moleculară în două forme, ca şi Dr. Jekyll şi Mr. Hyde, variază între o formă “pozitivă”, benefică, care ajută funcţionarea normală a neuronilor şi o formă “negativă” care duce la formarea plăcilor de amiloid şi progresia bolii.
Utilizând o tehnică de microscopie puternică: spectroscopia cu rezonanţă magnetică nucleară, cercetătorii de la Cornell au demonstrat că Pin1 acţionează de fapt ca un accelerator molecular pentru proteina APP, determinând schimbarea (variaţia) de 1.000 de ori mai frecventă a acesteia în cele două forme diferite, cea bună şi cea rea, decât în absenţa enzimei. Adică în absenţa enzimei Pin1 forma negativă a proteinei, forma “Mr. Hyde”, are o şansă mult mai mare de a acţiona şi a ajunge la un nivel mult prea toxic pentru cellule, determinând formarea plăcilor de amiloid. “Adevăratele beneficii ale acestor descoperiri ar consta în faptul că ar putea deschide drumul spre dezvolatare unor medicamente într-adevăr eficiente în această afecţiune severă”, sunt de părere autorii studiului. O posibilitate ar fi crearea unor mici molecule asemănătoare cu structura formei negative a APP care să se lege de receptorii specifici şi astfel să întrerupă calea patologică, sau o altă modalitate ar fi crearea unor altor tipuri de molecule care să se lege de forma dăunătoare a proteinei şi astfel să blocheze reacţia lor cu receptorii specifici.
