Se pare că noua substanţă, denumită AF267B, descoperită
de către Cercetătorii de la Universitatea California Irvine în urma
experimentelor pe animale de laborator nu numai că poate ameliora semnificativ
disfuncţia cognitivă din cadrul bolii Alzheimer dar poate să blocheze progresia
leziunilor şi chiar să reducă dimensiunile plăcilor de amiloid producătoare de
injurii cerebrale în regiunile corticale asociate cu funcţiile de memorie şi învăţare, aflăm dintr-un
articol publicat recent în revista Neuron.
Deşi, la ora actuală, există mai multe tipuri de medicamente pentru tratarea bolii Alzheimer, noul agent ar fi singurul dintre toate care şi-ar exercita efectul însuşi prin blocarea procesului incriminat în apariţia acestuia.
„AF267B ar putea însemna o descoperire formidabilă în tratamentul bolii Alzheimer”, potrivit profesorului de neurobiologie Frank LaFerla de la UCI Institute for Brain Aging and Dementia. „Nu numai că lucrează prin stoparea procesului patologic din cadrul bolii Alzheimer şi reduce semnificativ leziunile cerebrale provocate de acesta, cu ameliorarea consecutivă a simptomelor bolii dar poate să traverseze uşor şi bariera hemato-encefalică, nefiind necesară administrarea directă în creier, acest lucru fiind un avantaj important faţă de alte produse farmaceutice”.
Potrivit profesorului La Ferla AF267B îşi exercită efectul prin mimarea acţiunii a unuia dintre neurotransmiţătorii cei mai importanţi în menţinerea funcţiilor cognitive, acetilcolina. Aceasta –acetilcolina - se leagă de receptorii secifici din creier, inclusiv receptorii M1, care în ultimul timp au devenit o nouă potenţială ţintă terapeutică în boala Alzheimer. Oamenii de ştiinţă au observat de mult că în boala Alzheimer se produce distrucţia majoră a neuronilor producătoare de acetilcolină. Din acest motiv componenţii din clasa M1 agonişti sunt considerate a fi o adevărată speranţă pentru bolnavi. Din păcate nici una dintre studiile realizate cu agoniştii M1 nu s-a soldat cu rezultate pozitive.
În cursul studiului curent cercetătorii au observat că după administrarea substanţei AF267B atât numărul şi cât şi dimensiunile plăcilor şi a injuriilor cerebrale de la nivelul hipocampului şi a cortexului afectat s-au redus semnificativ, cu îmbunătăţirea performanţei cognitive a subiectului. În urma legării agentului respectiv de receptorii M1 din ariile cerebrale implicate s-a observat creşterea nivelului enzimei denumite alfa-secretază, enzimă care previne formarea de beta-amiloid. „Aceste descoperiri sunt foarte importante în sensul în care oferă noi ipoteze pentru înţelegerea importanţei activării colinergice a celulelor hipocampului şi a cortexului cerebral, esenţiale pentru menţinerea funcţiilor cognitive ca memoria”, spune dr. James L. McGaugh, profesor de neurobiologie şi membru al Academiei Naţionale de ªtiinţă.
În studiile clinice iniţiate de compania biofarmaceutică „TorreyPines Therapeutics” din San Diego noul agent s-a dovedit a fi bine suportat de către participanţi, bărbaţi tineri sănătoşi.
Boala Alzheimer este o boală neurodegenerativă cronică progresivă care afectează în jur de 4,5-5 milionane de adulţi din Statele Unite, cele două caracteristici esenţiale care markează patogeneza bolii, responsabile pentru injuriile apărute la nivelul creierului fiind formarea plăcilor de beta-amiloid şi a încurcăturilor neurofibrilare. Fără un tratament eficient, despre care la ora actuală din păcate nu putem vorbi, până în 2050 boala va afecta circa 13 milioane de americani, conform estimărilor. Boala este considerată a fi a treia cauză de mortalitate după bolile coronariene şi cancere.
În ultimii ani Dr. LaFerla şi colaboratorii lui au făcut eforturi intense pentru a înţelege cât mai bine modificările moleculare ce se produc în această boală. Între altele au ajuns la concluzia că un tratament precoce a plăcilor de amiloid ar putea opri progresia afecţiunii, în studiile lor fiind folosite şoareci cu structură genetică modificată. Cercetătorii au administrat celor două loturi de animale (un lot de animale sănătoase şi un lot de şoareci genetic modificaţi care au prezentat manifestări severe a bolii Alzheime) substanţa AF267B sau dicyclomin, un antagonist M1, pentru a urmării efectul de M1 agonist şi M1 antagonist asupra funcţiilor cognitive.
După o perioadă de 8 săptămâni în care subiecţilor li s-a administrat AF267B injectabil zilnic sau injecţii cu dicyclomin zilnic (timp de 4 săptămâni) animalele au fost testate cu ajutorul a două tipuri de teste-temă, rezultatele obţinute fiind net în favoarea substanţei studiate, şoarecii bolnavi care au primit această substanţă prezentând rezultate mult mai performante decât animalele tratate cu placebo sau dicyclomin. S-a constatat totodată la aceştia (primii) şi reducerea semnificativă a numărului şi a dimensiunii plăcilor cerebrale şi a încurcăturilor neurofibrilare. Nu s-a observat reducerea plăcilor de la nivelul amigdalelor cerebrale, dr. LaFerla considerând că motivul ar fi cantitatea mai scăzută a enzimei alfa secretază din amigdale.
Deşi, la ora actuală, există mai multe tipuri de medicamente pentru tratarea bolii Alzheimer, noul agent ar fi singurul dintre toate care şi-ar exercita efectul însuşi prin blocarea procesului incriminat în apariţia acestuia.
„AF267B ar putea însemna o descoperire formidabilă în tratamentul bolii Alzheimer”, potrivit profesorului de neurobiologie Frank LaFerla de la UCI Institute for Brain Aging and Dementia. „Nu numai că lucrează prin stoparea procesului patologic din cadrul bolii Alzheimer şi reduce semnificativ leziunile cerebrale provocate de acesta, cu ameliorarea consecutivă a simptomelor bolii dar poate să traverseze uşor şi bariera hemato-encefalică, nefiind necesară administrarea directă în creier, acest lucru fiind un avantaj important faţă de alte produse farmaceutice”.
Potrivit profesorului La Ferla AF267B îşi exercită efectul prin mimarea acţiunii a unuia dintre neurotransmiţătorii cei mai importanţi în menţinerea funcţiilor cognitive, acetilcolina. Aceasta –acetilcolina - se leagă de receptorii secifici din creier, inclusiv receptorii M1, care în ultimul timp au devenit o nouă potenţială ţintă terapeutică în boala Alzheimer. Oamenii de ştiinţă au observat de mult că în boala Alzheimer se produce distrucţia majoră a neuronilor producătoare de acetilcolină. Din acest motiv componenţii din clasa M1 agonişti sunt considerate a fi o adevărată speranţă pentru bolnavi. Din păcate nici una dintre studiile realizate cu agoniştii M1 nu s-a soldat cu rezultate pozitive.
În cursul studiului curent cercetătorii au observat că după administrarea substanţei AF267B atât numărul şi cât şi dimensiunile plăcilor şi a injuriilor cerebrale de la nivelul hipocampului şi a cortexului afectat s-au redus semnificativ, cu îmbunătăţirea performanţei cognitive a subiectului. În urma legării agentului respectiv de receptorii M1 din ariile cerebrale implicate s-a observat creşterea nivelului enzimei denumite alfa-secretază, enzimă care previne formarea de beta-amiloid. „Aceste descoperiri sunt foarte importante în sensul în care oferă noi ipoteze pentru înţelegerea importanţei activării colinergice a celulelor hipocampului şi a cortexului cerebral, esenţiale pentru menţinerea funcţiilor cognitive ca memoria”, spune dr. James L. McGaugh, profesor de neurobiologie şi membru al Academiei Naţionale de ªtiinţă.
În studiile clinice iniţiate de compania biofarmaceutică „TorreyPines Therapeutics” din San Diego noul agent s-a dovedit a fi bine suportat de către participanţi, bărbaţi tineri sănătoşi.
Boala Alzheimer este o boală neurodegenerativă cronică progresivă care afectează în jur de 4,5-5 milionane de adulţi din Statele Unite, cele două caracteristici esenţiale care markează patogeneza bolii, responsabile pentru injuriile apărute la nivelul creierului fiind formarea plăcilor de beta-amiloid şi a încurcăturilor neurofibrilare. Fără un tratament eficient, despre care la ora actuală din păcate nu putem vorbi, până în 2050 boala va afecta circa 13 milioane de americani, conform estimărilor. Boala este considerată a fi a treia cauză de mortalitate după bolile coronariene şi cancere.
În ultimii ani Dr. LaFerla şi colaboratorii lui au făcut eforturi intense pentru a înţelege cât mai bine modificările moleculare ce se produc în această boală. Între altele au ajuns la concluzia că un tratament precoce a plăcilor de amiloid ar putea opri progresia afecţiunii, în studiile lor fiind folosite şoareci cu structură genetică modificată. Cercetătorii au administrat celor două loturi de animale (un lot de animale sănătoase şi un lot de şoareci genetic modificaţi care au prezentat manifestări severe a bolii Alzheime) substanţa AF267B sau dicyclomin, un antagonist M1, pentru a urmării efectul de M1 agonist şi M1 antagonist asupra funcţiilor cognitive.
După o perioadă de 8 săptămâni în care subiecţilor li s-a administrat AF267B injectabil zilnic sau injecţii cu dicyclomin zilnic (timp de 4 săptămâni) animalele au fost testate cu ajutorul a două tipuri de teste-temă, rezultatele obţinute fiind net în favoarea substanţei studiate, şoarecii bolnavi care au primit această substanţă prezentând rezultate mult mai performante decât animalele tratate cu placebo sau dicyclomin. S-a constatat totodată la aceştia (primii) şi reducerea semnificativă a numărului şi a dimensiunii plăcilor cerebrale şi a încurcăturilor neurofibrilare. Nu s-a observat reducerea plăcilor de la nivelul amigdalelor cerebrale, dr. LaFerla considerând că motivul ar fi cantitatea mai scăzută a enzimei alfa secretază din amigdale.
