La concentraţii mari ale lipoproteinelor de densitate joasă (LDL) sau a altor lipoproteine aterogene acestea tind să se acumuleze în spaţiul subendotelial. Particulele LDL se oxidează probabil ca rezultat al interacţiunii cu radicali de oxigen activ (ROS- reactive oxygen species) produse de celulele vasculare. Studii efectuate in vivo şi in vitro sugerează faptul că şi aceste modificări minime ale LDL (MM-LDL) prezintă un potenţial de activitate biologică capabil de a induce exprimarea de către celulele endoteliale a moleculelor de adeziune pentru monocite (X-LAM), a proteinei chemotactice monocitare (MCP-1) şi a factorului stimulator al coloniilor de macrofage (M-CSF). Expresia acestora dar şi a altor molecule determină adererea monocitelor de peretele vasului unde acestea se vor diferenţia în macrofage.
Cu timpul, particulele de LDL vor deveni înalt oxidate (Ox-LDL), probabil datorită unui nivel crescut de ROS produs de macrofage. Aceste particule de LDL înalt oxidate sunt recunoscute de receptorii macrofagelor rezultând endocitoza. Spre deosebire de receptorii de LDL, aceşti receptori macrofagici nu suferă fenomenul de down-regulation faţă de nivelul crescut de colesterol celular şi macrofagele continuă să acumuleze colesterol până când dau naştere celulelor balonizate, spumoase.
Aceste celule spumoase contribuie la dezvoltarea leziunilor aterosclerotice prin producerea de citokine şi factori de creştere cum ar fi M-CSF şi interleukina 1 (IL-1). Multe aspecte ale acestui model au fost validate in vivo prin folosirea de modele animale. (Berliner and Haberland)
Cu timpul, particulele de LDL vor deveni înalt oxidate (Ox-LDL), probabil datorită unui nivel crescut de ROS produs de macrofage. Aceste particule de LDL înalt oxidate sunt recunoscute de receptorii macrofagelor rezultând endocitoza. Spre deosebire de receptorii de LDL, aceşti receptori macrofagici nu suferă fenomenul de down-regulation faţă de nivelul crescut de colesterol celular şi macrofagele continuă să acumuleze colesterol până când dau naştere celulelor balonizate, spumoase.
Aceste celule spumoase contribuie la dezvoltarea leziunilor aterosclerotice prin producerea de citokine şi factori de creştere cum ar fi M-CSF şi interleukina 1 (IL-1). Multe aspecte ale acestui model au fost validate in vivo prin folosirea de modele animale. (Berliner and Haberland)
