Aceste lucrări, publicate recent în revista Diabetes, întăresc ideea că anomaliile metabolice ar putea avea un rol în dezvoltarea demenţelor, a explicat David Blum, cercetător la Inserm, care a condus acest studiu.

Maladia Alzheimer reprezintă prima cauză a pierderii funcţiilor intelectuale legate de vârstă. Alterările cognitive observate sunt rezultatul a două tipuri de leziuni - 'plăcile amiloide' la exteriorul neuronilor şi acumularea de proteine Tau anormale în interiorul neuronilor. Totuşi, deşi când se ştia deja că obezitatea joacă un rol în formarea de plăci amiloide, impactul său asupra acumulării de proteine Tau anormale în neuroni nu era clar elucidat.

Cercetătorii echipei conduse de Luc Buée au folosit şoareci transgenici concepuţi pentru a dezvolta progresiv cu vârsta o degenerare a creierului legată de proteinele Tau. Timp de cinci luni, şoarecii au primit un regim bogat în grăsimi, fiind indusă o obezitate progresivă.

'La încheierea regimului, şoarecii obezi au dezvoltat o patologie agravată atât din punct de vedere al memoriei, cât şi al modificărilor proteinei Tau', a menţionat David Blum.

Cercetătorii lucrează acum pentru identificarea factorilor responsabili de această agravare. Testele terapeutice în faza finală (faza 3), efectuate pe molecule care ar combate plăcile senile, au fost sortite eşecului. 'Acţionarea asupra leziunilor asociate cu proteina Tau ar putea fi o alternativă sau o abordare complementară. 'Cercetările sunt realizate în acest sens în laboratorul nostru', a afirmat David Blum. Ca urmare a acestui fapt, a apreciat cercetătorul, 'identificarea factorilor ce agravează leziunile asociate proteinei Tau ar putea conduce la piste terapeutice interesante'.

Sursa: Agerpres