Potrivit unui studiu realizat de o echipă internaţională de cercetători de la Spitalul Mount Sinai din New York, a fost identificată o genă extrem de importantă, numită GATA 2, care favorizează rezistenţa la chimioterapie în cazurile de cancer de prostată, fapt ce permite un tratament nou, ce urmează să fie testat în următorii doi ani.
'Am găsit un nou tratament efectuând toată disecţia moleculară şi constatând că GATA 2 controlează o cale de supravieţuire (a bolii) care poate fi inhibată cu metode farmaceutice', a explicat oncologul spaniol Josep Domingo-Domenech, coordonatorul studiului publicat luni de revista 'Cancer Cell'.
Investigaţiile s-au realizat pe şobolani, folosindu-se - pentru prima dată în această maladie - celule umane obţinute din sânge periferic. Până în prezent, era nevoie de probe' prelevate din tumoarea pacientului, ceea ce implica internarea acestuia, care este scumpă, anestezierea bolnavului şi intervenţia chirurgicală, care este periculoasă', a detaliat specialistul.
'Faptul că se pot genera tumori la şobolani - a continuat el - pornind de la tumori umane şi de la celule obţinute din sânge, prin simpla recoltare a 10 mililitri, permite studierea cu mai multă uşurinţă a unei tumori pentru a vedea în ce măsură persoana respectivă este sau nu sensibilă la un anumit tratament'.
Un alt avantaj al noii metode este că va favoriza găsirea unui tratament cât mai bine adaptat pentru fiecare pacient.
Deocamdată, nu se poate şti exact cu cât timp va creşte acest tratament speranţa de viaţă a oamenilor, dar probele pe şobolani au arătat că animalele cărora medicii le mai dădeau doar doi ani de viaţă, au reuşit să facă faţă cancerului încă trei sau patru luni.
Cancerul de prostată este tipul de tumoare cel mai frecvent depistat la bărbaţi. Dacă diagnosticul este pus într-o fază incipientă a bolii, rata de supravieţuire, cu intervenţie chirurgicală sau chimioterapie, este de 85-95 %. Restul cazurilor au o evoluţie galopantă, cu metastaze şi rezistenţă la tratament, soldată cu decesul majorităţii pacienţilor.
Sursa: AGERPRES
