Tratamentul de scurtă durată cu bosentan, un antagonist de endotelină
îmbunătăţeşte perfuzia şi funcţia miocardică la pacienţiii care suferă de
scleroză sistemică (SSc), susţine un raport publicat în numărul din decembrie
al revistei The Journal of Rheumatology. Antagoniştii de endotelină sunt benefici în SSc nu numai dacă apare
hipertensiunea pulmonară arterială; se pare că ei reprezintă un tratament
general pentru această maladie – a declarat pentru Reuters Health dr. Yannick Allanore de la Hopital Cochin, Paris.
„Conceptul actual este că scleroza sistemică – o boală severă caracterizată de fibroză sistemică – este la început o boală predominant vasculară, astfel noi presupunem că prin folosirea medicamnetelor cu efecte puternice asupra vaselor (blocanţi ai canalelor de calciu, antagonişti de endotelină, prostacicline, inhibitori de fosfodiesterază, etc.) de la bun început şi într-o doză suficientă am putea influenţa procesul fibrotic care pare să fie o reacţie secundară”, a explicat dr. Allanore.
Bazându-se pe eficienţa demonstrată a bosentannului în terapia hipertensiunii pulmonare asociate cu bolile vasculare de colagen, cum este şi SSc, echipa condusă de dr. Allanore a investigat efectul bosentanului asupra muşchiului cardiac la 18 de pacienţi care au suferit de SSc. Pentru a evalua rezultatele, ei au folosit MRI cardiac şi ecografie de Doppler tisular (TDE).
După 4 săptămâni de tratament cu bosentan indicele mediu al perfuziei miocardice a crescut de la 0,17 la 0,22, ultima valoare fiind similară cu cea înregistrată la subiecţii sănătoşi de control.
Atât rata peak strain diastolică cât şi cel sistolică au crescut în mod semnificativ după terapia cu bosentan, cu toate că tensiunea arterială sistolică şi diastolică nu au fost influenţate.
Nu au apărut reacţii adverse importante pe perioada studiului şi nici o valoare a analizelor de laborator nu a fost influenţată în mod semnificativ de tratament, au notat cercetătorii.
„În mod ideal trebuie efectuat un studiu randomizat, placebo-controlat pe termen lung (24-36 de luni) pentru a compara efectele bosentanului asupra complicaţiilor cardiovasculare ale acestei maladii (alterarea funcţiei miocardice, apariţia hipertensiunii pulmonare arteriale şi a ulceraţiilor digitale) şi pentru a demonstra efectul ‘protector’ al medicamentului în ceea ce priveşte progresia bolii”, a mai adăugat dr. Allanore.
J Rheumatol 2006;33:2464-2469.
„Conceptul actual este că scleroza sistemică – o boală severă caracterizată de fibroză sistemică – este la început o boală predominant vasculară, astfel noi presupunem că prin folosirea medicamnetelor cu efecte puternice asupra vaselor (blocanţi ai canalelor de calciu, antagonişti de endotelină, prostacicline, inhibitori de fosfodiesterază, etc.) de la bun început şi într-o doză suficientă am putea influenţa procesul fibrotic care pare să fie o reacţie secundară”, a explicat dr. Allanore.
Bazându-se pe eficienţa demonstrată a bosentannului în terapia hipertensiunii pulmonare asociate cu bolile vasculare de colagen, cum este şi SSc, echipa condusă de dr. Allanore a investigat efectul bosentanului asupra muşchiului cardiac la 18 de pacienţi care au suferit de SSc. Pentru a evalua rezultatele, ei au folosit MRI cardiac şi ecografie de Doppler tisular (TDE).
După 4 săptămâni de tratament cu bosentan indicele mediu al perfuziei miocardice a crescut de la 0,17 la 0,22, ultima valoare fiind similară cu cea înregistrată la subiecţii sănătoşi de control.
Atât rata peak strain diastolică cât şi cel sistolică au crescut în mod semnificativ după terapia cu bosentan, cu toate că tensiunea arterială sistolică şi diastolică nu au fost influenţate.
Nu au apărut reacţii adverse importante pe perioada studiului şi nici o valoare a analizelor de laborator nu a fost influenţată în mod semnificativ de tratament, au notat cercetătorii.
„În mod ideal trebuie efectuat un studiu randomizat, placebo-controlat pe termen lung (24-36 de luni) pentru a compara efectele bosentanului asupra complicaţiilor cardiovasculare ale acestei maladii (alterarea funcţiei miocardice, apariţia hipertensiunii pulmonare arteriale şi a ulceraţiilor digitale) şi pentru a demonstra efectul ‘protector’ al medicamentului în ceea ce priveşte progresia bolii”, a mai adăugat dr. Allanore.
J Rheumatol 2006;33:2464-2469.
