Embolia pulmonară

on . . Accesări: 44709

Embolia pulmonară este obstruarea vaselor pulmonare cu sânge coagulat, care are originea mai frecvent la nivelul venelor membrelor inferioare sau la nivelul inimii. Se manifestă prin dureri toracice, dispnee, cianoză, transpiraţii, anxietate, hipotensiune. Factorii de risc sunt tromboflebita, intervenţiile chirurgicale, imobilizarea, sarcina, obezitatea, contraceptivele orale, etc.

Etiologie: triada Virchow- hipercoagulabilitate, staza, leziune a peretelui vascular.

1.Hipercoagulabilitatea

Există numeroşi factori care cresc coagulabilitatea, de exemplu infecţiile, deshidratarea şi policitemia. Bolile maligne sunt însoţite de un proces inflamator care creşte coagulabilitatea boala trombembolică venoasă fiind frecvent întâlnită la aceşti pacienţi. Contraceptivele orale cresc şi ele riscul de tromboză venoasă profundă şi de embolie pulmonară. De asemenea anomalii la nivelul sistemelor de inhibiţie ale coagulării pot duce la trombofilie sau să determine creşterea factorilor procoagulanţi la unii pacienţi. Astfel sunt: deficitul de proteină C şi S (destul de rar), factor V Leiden- mutaţie genetică a factorului V ce determină rezistenţa la activarea proteinei C (frecvenţa, 3% din populaţie, dupa unii autori riscul este mai mare la femei), deficit de antitrombină III (rar). Concentraţia acestor proteine ar trebui măsurată la pacienţii cu fenomene trombembolice repetitive.

      2. Staza

Staza poate fi datorată mai multor factori printre care: reducerea debitului cardiac cu încetinirea timpului de circulaţie, imobilizarea prelungită (prin neutilizarea pompei musculare asupra venelor profunde al membrelor), obstrucţia întoarcerii venoase prin compresie venoasă sau prin insuficienţă venoasă cronică. Trombembolismul venos este mai frecvent la pacienţi vârstnici, imobilizaţi, în special la cei cu insuficienţă cardiacă.

      3. Leziunea peretelui vascular
Aceasta nu este o cauză frecventă de tromboză venoasă (TVP) dar instrumentările, de exemplu împlantarea de pacemaker sau inserţia de cateter Swan-Ganz prin venă femurală, predispun la TVP şi EP mai ales dacă locul de inserţie se infectează.


Simptomatologie

Aproximativ 60-70% dintre pacienţi prezintă simptome clasice: durere toracică de tip pleural, dispnee deseori asociată cu transpiraţii. Uneori simtomele sunt minime şi diagnosticul este omis.
-dureri ale membrelor inferioare apar la 25 % dintre pacienţii cu EP
-hemoptizie
-palpitaţii (datorate tahicardiei sinusale sau fibrilaţiei atriale)
-angina pectorală (‘‘angina inimii drepte’’ datorată creşterii travaliului inimii drepte +/-hipoxie)
-sincopa (prin debit cardiac scăzut tranzitor)

Examen clinic obiectiv

Semnele clinice în general sunt absente sau sunt foarte sarace la pacienţii cu EP
-anxietate
-tahipnee
-tahicardie
-cianoză de tip central
-transpiraţii
-zgomot P2 accentuat datorită hipertensiunii pulmonare
-zgomotul IV
-jugulare trugescente
-creptaţii sau frecătura pleurală
-hipotensiune, TAs<90mmHg
-confuzie
-semne clinice de TVP la 25-30% dintre pacienţi. Ultimele trei semne clinice apar mai ales în caz de EP masivă.

Metode paraclinice de diagnostic

1. Examinări de laborator
-Gaze sangvine: scade PO2<10,5kPa, scade PCO2 datorită hiperventilatiei +/- acidoza metabolică.
-D-dimerii plasmatici (produşi de degradare ai fibrinei prin fibrinoliza endogenă în prezenţa unui tromb), foarte sensibil dar nespecific. (ex: nivel crescut post IM). Totuşi, nivelul normal exclude EP.
-Hematocrit crescut
-Urea crescută poate sugera deshidratare.

ECG
Cel mai frecvent apare tahicardia sinusală. Următoarele modificări pot apărea dacă EP este masivă şi apare forţarea inimii drepte:
-fibrilaţie atrială
-RSR’ în V1
-unda S>1,5mm în DI şi aVL
-unda Q în DIII, aVF
-T negativ în V1-V4 +/- în DIII şi aVF.

Radiografia toracică
În general este normală după EP. Olighemia (lipsa vascularizaţiei) poate fi observată în segmente sau lobi afectaţi de emboli mari. De asemenea pot fi observate atelectazie, elevarea diafragmului şi reacţie pleurală exudativă în caz de infarct pulmonar.

Ecocardiografia
EP masivă şi cea recurentă determină dilatarea cavităţilor drepte dacă apare hipertensiunea pulmonară. Astfel, ecocardiografic se poate evidenţia:
-dilataţia ventriculului drept cu hipokinezie de perete liber
-miţcare paradoxală de sept interventricular datorat presiunii crescute în VD
-insuficienţa tricuspidiană
-dilataţie de arteră pulmonară cu insuficienţă pulmonară (mai ales în hipertensiunea pulmonară trombembolica cronică)

Teste specifice de diagnostic

Scintigrafia pulmonară
Se administrează iv albumina sau microsfere γ marcate. Acestea ajung în capilarele pulmonare şi se fixează preferenţial în zone cu perfuzie bună. O cameră γ este folosită pentru a scana plămânul din diferite incidente detectând defectele de perfuzie segmentare. O examinare separată a ventilaţiei poate stabili dacă defectul de perfuzie corespunde  unei atelectăzii. Scintigrafia de perfuzie poate da rezultate false în caz de boală pulmonară cronică, exudat pleural sau edem pulmonar. În ceea ce priveşte probabilitatea de EP scanările sunt gradate ca: normal, scăzut (<20%), intermediar sau înalt (>80%), depinzând de numărul şi mărimea defctelor de perfuzie observate.
Scintigrafia de perfuzie trebuie să fie interpretata în context clinic, în condiţiile suspicionării unei EP. O anamneză şi un examen clinic atent şi corect dar cu o probabilitate mică scintigrafică de EP poate corespunde diagnosticului de EP în până la 40% din cazuri. 

Angiografia pulmonara
Aceasta este o metodă invazivă de diagnostic efectuată prin cateterizarea cavităţilor drepte şi plasarea unui cateter în fiecare  arteră pulmonară. Deşi implică riscul intervenţiei în cavităţile drepte şi hipotensiune la substanţa de contrast are unele avantaje faţă de alte metode de diagnostic şi anume: permite măsurarea presiunilor în artera pulmonară, ajută la diferenţierea hipertensiunii pulmonare secundar EP de hipertensiunea pulmonară primitivă, permite fragmentarea mecanică a trombului prezent în artera pulmonară. Pot fi observate ocluzii ale ramurilor vasculare sau defecte de umplere intraventriculare în EP acută, în EP cronică evidenţiindu-se dilataţia arterei pulmonare cu vase distale mici. Este necesară o cunoaştere foarte precisă a circulaţiei pulmonare pentru a detecta embolii mici.

CT pulmonar cu substanţă de contrast
Este o metodă nouă de diagnostic, non-invazivă, tehnică implicând injectarea periferică a substanţei de contrast urmată rapid de o scanare pulmonară prin CT spirală. Este utilă în detctarea emboliei proximale pulmonare întrucat embolii mici periferici pot fi omişi.

RMN pulmonar
Permite detectarea emboliilor în a pulmonară proximală fără folosirea substanţei de contrast. Este nevoie de o vastă experienţă a examinatorului şi nu este o metodă de diagnostic de primă linie.

Îngrijiri primare

-imobilizare, extremitatea superioară sus aşezată, transport atent.
-O2- 4-6l/min
-Sedare ex. cu diazepam 5mg iv.
-analgezie cu Fentanyl 0,1mg iv
-bolus heparina 5000-10.000U iv înainte de stabilirea exactî a diagnosticului.
-în soc:
-intubaţie şi ventilaţie mecanică cu O2 100%
            -substituţie volemică (ex. 500ml Ringer) şi următoarea terapie după instalarea cateterului pulmonar PCP>12mmHg, IC> 2,2l/min/m2)
            -TA sistolică> 100mmHg: dobutamina 6-12μg/kg/min iv pe perfuzie.
-dacă în ciuda substituţiei volemice de 500ml TA sistolică rămâne <100mmHg, suplimentar se administrează dopamina 2-6μg/kg/min iv pe perfuzie.
-nitroglicerina 1-6mg/h in TA sistolica>120mmHg.

Managementul emboliei pulmonare

Strategiile de abordare a EP depind de facilităţile centrului în care se prezintă bolnavul şi de starea acestuia.

1. EP masivă
Pacienţii care se prezintă cu EP masivă (cu hipotensiune si hipoxemie)  pot beneficia de pe urma intervenţei prompte de reducere a forţării cavităţilor drepte şi de refacere a debitului cardiac. Pot fi abordate mai multe strategii:

Tromboliza
Nu a fost demonstrată importanţa trombolizei în reducerea mortalităţii post EP dar este eficientă în reducerea emboliei şi a deteriorării hemodinamice. De asemenea scade gradul de recurenţă, probabil datorită dizolvării sursei emoligene. Perioada în care aceste beneficii sunt observate  este de câteva zile după prezentarea iniţială deşi tromboliza este rezervatş pacienţilor cu boală acută. Heparina iv se administrează după tromboliză până se instituie tratament anticoagulant oral.

2. EP fără deteriorare hemodinamică.
Tratamentul este direcţionat spre prevenirea emboliilor următoare şi înclinarea balanţei tromboză-tromboliză endogenă în sensul trombolizei. Nu există nici o dovadă în ce priveşte eficienţa trombolizei la aceşti pacienţi. Analgezia opioidă este folositoare pentru reducerea durerii şi a stresului. La pacienţii hipoxici se administrează O2.

Terapia cu heparină
Această este terapia de primă intenţie la pacienţii cu EP. Este folosită heparina nefracţionată iv dar se poate utiliza şi heparina fracţionata care e la fel de eficientă şi nu implică dependenţă pacientului de infuzomat. Heparina se poate administra astfel:
-bolus iv de heparine nefractionată 5.000U urmată de administrarea de 1.000U/h doză ajustată în funcţie de aPTT (aPTT ţinta este de 1,5-2,5 X normal). Este necesară monitorizarea continuă a aPTT.
-tinzaparin sc 175U/kgc/zi. Nu este necesară monitorizarea aPTT.

Anticoagularea orala începe simultan; heparinoterapia continuă 5-7 zile. INR ţinta este 2.0-3.0 în caz de TVP sau EP şi 3.0-4.5 în caz de TVP sau EP recurente. Anticoagularea continuă timp de 6 luni sau nedeterminat în caz de TVP sau EP recurente.

Înteruperea venei cave inferioare
 Pacienţilor cu EP recurentă sau severă în ciuda tratamentului anticoagulant adecvat li se pot implanta percutan filtre în VCI sub nivelul venelor renale. Nu a fost stabilit beneficiul în ce priveşte reducerea mortalităţii.

Profilaxie

Măsuri de profilaxie pentru reducerea riscului de TVP sau EP ar trebui luate la toti pacienţii internaţi în spital. Acestea implică evitarea deshidratării, mobilizare precoce şi măsuri speciale la pacienţii imobizaţi prelungit. După infarct miocardic pot fi folosite doze mici sau mari de heparină pentru profilaxia TVP sau EP:
-doze mici: heparina nefracţionată 5.000U sc până la mobilizare
-doze înalte: heparina nefracţionată 12.000U sc (reduce incidenţa trombilor murali dar cu risc mai mare de sângerare).
În alte situaţii, de exemplu după intervenţii chirurgicale, se pot utiliza heparine cu greutate moleculară mică care s-a demonstrat că sunt cel putin la fel de eficiente ca şi heparina nefracţionată, fără a exista un risc mai mare de sângerare.
-Dalteparina (Fragmin) 2.500 U sc cu 1-2 ore înintea intervenţiei chirurgicale, apoi 2500U sc timp de 5-7 zile (5.000U în cazuri cu risc crescut de TVP sau EP)
-Enoxaparin 20mg (2.000U) sc cu 2 ore înaintea intervenţiei chirurgicale, apoi 20mg  sc timp de 7 zile (40mg în cazuri cu risc crescut de TVP sau EP) Dozarea indicilor de coagulare nu este necesară pentru acest tip de heparină decât dacă apar accidente hemoragice. Protamina antagonizează doar parţial acţiunea heparinelor fracţionate (cu greutate moleculară mică).

Conduita ulterioară

Investigaţiile ulterioare sunt direcţionate în sensul stabilirii sursei emboligene şi a afecţiunilor asociate. Venografie sau eco doppler venos identifică tromboza reziduală în situ. Dozarea markerilor trombofiliei trebuie efectuată la toţi pacienţii cu TVP sau EP recurentă. Ecografia şi CT abdominală şi pelviană pot evidenţia afecţiuni maligne care să predispună la aceste probleme.

Bibliografie
Churchill’s pocketbook of Cardiology, Neil R. Grubb, David E. Newby, Edinburg 2000.
Ghid clinic de cardiologie, Ulrich Stierle,
Colmar Niederstadt, Hamburg, 2001
Cardio.ro, revista de informare pentru medici, nr.2, septembrie 2005.

Posta Medicala - stiri din sanatate, articole scrise de medici si informatii medicale pentru sanatatea ta!