Expunerea la vancomicină, un antibiotic cu
structură de glicopeptid este o cauză recunoscută a neutropeniei. Mai mult
decât atât, conform unui articol publicat în numărul din 1 martie al revistei The New England Journal of Medicine, în
unele cazuri trombocitopenia asociată cu administrarea acestui medicament este
cauzată de anticorpi reactivi dependenţi de vancomicină şi formaţi în special împotriva trombocitelor.
Timp de 5 ani, dr. Richard H. Aster, de la Blood Research Institute din Milwaukee, şi colegii au examinat probe de ser trimise pentru testare cu suspiciunea de trombocitopenie indusă de vancomicină. Cercetătorii au comparat aceste probe cu serul obţinut de la 25 de subiecţi sănătoşi, care au primit vancomicină dar nu au dezvoltat trombocitopenie.
Treizeci şi patru de probe (aproximativ 20%) au fost pozitive pentru anticorpi anti-trombocite depenedenţi de vancomicină din clasa IgG şi/sau IgM. Douăzeci şi nouă dintre aceşti pacienţi au fost urmăriţi ulterior din punct de vedere clinic.
Zece dintre ei au prezentat sângerare severă, cu apariţia peteşiilor hemoragice floride şi hemoragii ale mucoasei bucale. Doi dintre aceşti 10 pacienţi au avut şi hemoragii gastrointestinale, alţi doi au prezentat sângerare intrapulmonară, iar la un alt bolnav s-a observat hematurie macroscopică. Numai 9 dintre cei 34 de subiecţi nu au prezentat sângerare semnificativă din punct de vedere clinic.
Numărul de trombocite a scăzut în medie cu 93% la aproximativ 8 zile după iniţierea tratamentului cu vancomicină. Media celor mai scăzute valori a fost de 13600 de trombocite/mmc. După ce medicamentul a fost oprit, numărul de trombocite a început să crească, ajungând la valorile normale după aproximativ o săptămână, cu excepţia celor trei pacienţi, care au murit din cauza complicaţiilor sepsisului.
Trei bolnavi au dezvoltat trombocitopenie severă în prima zi după iniţierea tratamentului cu vancomicină. Conform echipei doctorului Aster, aceste cazuri au fost atribuite unor anticorpi anti-trombocite persistente de la un tratament precedent cu vancomicină.
Eforturile depuse pentru creşterea numărului de trombocite, inclusiv transfuzia de masă trombocitară, administrarea corticosteroizilor, a imunoglobulinelor, a imunoglobulinelor anti-Rh şi plasmafereza nu au avut succes. Nivelul trombocitelor a rămas foarte scăzut până la întreruperea administrării de vancomicină.
„Testarea prezenţei anticorpilor asociaţi cu administrarea acestui medicament poate să ne ajute în identificarea cauzei de trombocitopenie la pacienţii care primesc vancomicină”, au concluzionat cercetătorii.
N Engl J Med 2007;356:904-910.
Timp de 5 ani, dr. Richard H. Aster, de la Blood Research Institute din Milwaukee, şi colegii au examinat probe de ser trimise pentru testare cu suspiciunea de trombocitopenie indusă de vancomicină. Cercetătorii au comparat aceste probe cu serul obţinut de la 25 de subiecţi sănătoşi, care au primit vancomicină dar nu au dezvoltat trombocitopenie.
Treizeci şi patru de probe (aproximativ 20%) au fost pozitive pentru anticorpi anti-trombocite depenedenţi de vancomicină din clasa IgG şi/sau IgM. Douăzeci şi nouă dintre aceşti pacienţi au fost urmăriţi ulterior din punct de vedere clinic.
Zece dintre ei au prezentat sângerare severă, cu apariţia peteşiilor hemoragice floride şi hemoragii ale mucoasei bucale. Doi dintre aceşti 10 pacienţi au avut şi hemoragii gastrointestinale, alţi doi au prezentat sângerare intrapulmonară, iar la un alt bolnav s-a observat hematurie macroscopică. Numai 9 dintre cei 34 de subiecţi nu au prezentat sângerare semnificativă din punct de vedere clinic.
Numărul de trombocite a scăzut în medie cu 93% la aproximativ 8 zile după iniţierea tratamentului cu vancomicină. Media celor mai scăzute valori a fost de 13600 de trombocite/mmc. După ce medicamentul a fost oprit, numărul de trombocite a început să crească, ajungând la valorile normale după aproximativ o săptămână, cu excepţia celor trei pacienţi, care au murit din cauza complicaţiilor sepsisului.
Trei bolnavi au dezvoltat trombocitopenie severă în prima zi după iniţierea tratamentului cu vancomicină. Conform echipei doctorului Aster, aceste cazuri au fost atribuite unor anticorpi anti-trombocite persistente de la un tratament precedent cu vancomicină.
Eforturile depuse pentru creşterea numărului de trombocite, inclusiv transfuzia de masă trombocitară, administrarea corticosteroizilor, a imunoglobulinelor, a imunoglobulinelor anti-Rh şi plasmafereza nu au avut succes. Nivelul trombocitelor a rămas foarte scăzut până la întreruperea administrării de vancomicină.
„Testarea prezenţei anticorpilor asociaţi cu administrarea acestui medicament poate să ne ajute în identificarea cauzei de trombocitopenie la pacienţii care primesc vancomicină”, au concluzionat cercetătorii.
N Engl J Med 2007;356:904-910.
